【摘要】 目的 探讨中老年短暂性完全遗忘（TGA）临床特点。 方法 对26例TGA的临床及近期预后分析，随访半年预后情况。 结果 21例经治疗后随访半年未见发作，3例发展成脑梗死，2例出现一次发作。 结论 TGA经抗凝、降纤对症处理，症状可控制，多种病因可能与记忆相关的边缘系统短暂可逆功能障碍有关，中老年TGA重视预防治疗具有重要临床意义。
【关键词】 短暂性完全遗忘； 临床分析
短暂性完全遗忘（transient global amnesia，TGA）是一种以一过性记忆力丧失为重要特征的临床综合征，症状一般在24 h内完全消失。由Bender于1956年首次报告，称为“伴有遗忘的精神错乱”。Fisher和Adam于1958年正式将其命名为TGA。现将我院收治的中老年TGA患者26例的临床资料进行分析，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组26例系我院2001年1月至2011年1月收治的TGA患者，其中男17例，女9例；年龄46～82岁，平均年龄57岁。既往有高血压20例，糖尿病4例，冠心病4例，房颤1例，有精神病史1例。诱发因素：饮酒后4例，情绪激动3例。
1.2 临床表现 主要是记忆突然缺失，发病前无明显先兆，发作中不伴有意识障碍，自知力、谈话、书写及计算力保持良好，日常生活的各种活动均不影响。患者从注意到记忆损害，对一般情况记忆缺失后，常感焦虑不安。26例中记忆缺失持续时间4～12 h 2例，其中头晕、头胀19例，恶心（均未呕吐）14例， 头痛6例，兴奋、欣快感4例。
1.3 实验室检查 26例均作EEG检查，均未见癫痫波形，其中16例出现θ波及δ波。全部患者均行脑部MRI检查，示异常18例，其中12例为基底节、颞叶、枕叶、额叶可见腔隙性病灶。6例为轻度脑萎缩。TCD检查提示脑动脉硬化17例。
2 结果
2.1 治疗方法 全部病例给予抗血小板治疗，阿司匹林口服：100 mg，1次/d；联合应用奥扎格雷钠：80 mg静脉滴注，1次/d，连用7 d；对于频繁发作者加用低分子肝素钙：5000U皮下注射，2次/d连用5 d。纤维蛋白原增高者，均用降纤酶治疗，5 U，1次/d，使血浆纤维蛋白原降至2.5 g/L（正常2～4 g/L）以下，不再应用。所有病例均给予监控血压、血糖，血压升高者给予降压药物（拉西地平片和或贝那普利）降压，血糖升高的给予胰岛素控制血糖。
2.2 预后 全部病例随访半年，发展成脑梗死3例，2例出现一次TGA症状。21例TGA未复发。
3 讨论
短暂性完全遗忘中老年人多见，本组发病年龄平均57岁。诊断标准：①突然发病，一过性记忆丧失时间不超过24 h。②神经功能障碍限于反复提问和遗忘。③不伴有其他神经症状。④发病后患者完全恢复记忆力，对发作期间经历不能想起，形成一个“记忆空洞”[1]
目前TGA病因和发病机制并不单一，有人认为[2-5]与脑血管病变有关，认为TGA可看作一种危险性较小的TIA，与记忆有关的脑功能区一过性供血不足是TGA的常见原因，目前支持该观点的人较多。与记忆有关的边缘系统主要由大脑后动脉供血，因此认为TGA是大脑后动脉分支或椎基底动脉系统的TIA，许多病例报道[2-5]支持这一学说。
依据引起TIA的机制不同，又可分为微栓塞机制、血管痉挛和血流动力学异常机制。其他还有精神源性假说[6]、偏头疼假说[7]以及癫痫源性假说[8]等假说。因此，TGA应与癫痫、TIA、酗酒、低血糖等鉴别。癫痫发生的记忆丧失时间短，发作频繁，可伴有其他颞叶症状，EEG有癫痫样放电，可鉴别。TIA可有视觉和其他神经系统症状。低血糖可用血糖仪快速查血糖鉴别。通常认为，由于大脑后动脉发出2～3支较大的海马动脉供应海马结构海马系统，可致近记忆缺失，而瞬时记忆和长记忆保持良好，一般认为只有双侧海马受限才能产生此种TGA。
综上所述，TGA示一组多种病因引起的以一过性记忆丧失为特征的临床综合征，其确切病因目前尚有争议，但任何病因通过不同机制，导致与近记忆有关的边缘系统发生短暂性的可逆性病理生理等改变，如缺氧、缺血、局部神经递质紊乱和离子紊乱等都可引起边缘系统短暂的可逆性功能障碍，导致TGA。特别是中老年患者，应加强其病因和发病机制的研究，将对中老年患者所致TGA的有效预防和治疗有重要的临床意义。
参 考 文 献
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