[摘要] 目的 探讨婴幼儿轮状病毒肠炎与心肌、肝脏损害的关系。 方法 选取105腹泻患儿按轮状病毒检测结果分为观察组（轮状病毒感染组）和对照组（非轮状病毒感染组）。对两组心肌及肝脏主要生化指标进行对比分析。 结果 轮状病毒肠炎患儿组心肌、肝脏损害发生率高于对照组，差异有统计学意义（P 0.05）。两组患儿既往无心脏病和肝病病史，血 HBs-Ag均阴性。观察组所有病例均符合《诸福棠实用儿科学》第7版中轮状病毒肠炎的诊断标准[2]。
1.2 研究方法
（1）所有病例入院后均给予补液、调节胃肠道功能等对症支持治疗，对于有心肌或肝脏损害者给予营养心肌或保肝治疗。（2）均于入院第2天早晨抽取空腹静脉血2～4 mL，用全自动生化分析仪检测心肌酶（CK、CK-MB）系及肝脏酶系（ALT、AST、LDH），异常者1周后复查。（3）均留取新鲜大便标本，采用胶体金标法检测粪轮状病毒抗原。
1.3 统计学处理
采用SPSS 19.0软件进行分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t 检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组心肌及肝脏损害发生率比较
观察组心肌损害41例，占55.4%，肝损害32例，占43.2%，而对照组心肌损害9例，占29.0%，肝损害8例，占25.8%，两组相比差异有统计学意义（P < 0.05）。
2.2 两组心肌酶谱及肝功能结果比较
观察组心肌酶谱及肝脏酶系均较对照组高，差异有统计学意义（P < 0.01）。
3 讨论
轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。轮状病毒性肠炎流行季节在每年的夏秋冬季，感染途径为粪-口途径，临床表现为急性胃肠炎，多呈渗透性腹泻病，病程一般为3～8 d，发热持续3 d，呕吐2～3 d，腹泻5 d，严重出现脱水症状。全世界每年因轮状病毒感染导致的婴幼儿死亡的人数大约为90万人，其中大多数发生在发展中国家。其死亡原因除了脱水和严重的电解质紊乱外，还与其他器官损害有关，所以一直为国内外临床医生关注。
近年来RV肠道外感染的报道日渐增多，在小鼠及免疫缺陷性疾病患儿感染RV时，在其肝脏中亦检测到RV。表明RV感染不仅局限于肠道，还可播散至肝脏，引起肝肿大、肝功能损害。本组资料显示轮状病毒感染组肝损害发生率为43.2%，与对照组比较差异有统计学意义（χ2=3.995，P < 0.05）；观察组肝脏酶系（ALT、AST）均较对照组高，差异有统计学意义（t = 5.60、3.97，P < 0.01）。关于轮状病毒感染引起肝损害的机制目前尚不十分清楚，其原因可能系RV感染后可通过胃肠道屏障造成病毒血症[3]，且婴幼儿肝细胞功能尚不健全，对各种感染相对敏感及免疫功能未臻完善有关。
CK是器官特异性酶，以骨骼肌含量最多，其次是心肌和脑组织，CK-MB几乎完全来自于心肌，受其他脏器影响甚微，是心肌特异性酶学指标，且在心肌损伤的早期具有反应迅速等特点。本研究显示轮状病毒感染组心肌损害41例（55.4%），与对照组比较，差异有统计学意义（χ2=6.092，P < 0.05）；观察组心肌酶系（CK、CK-MB、LDH）均较对照组高，两组比较差异有统计学意义（t = 6.82、4.73、3.44，P < 0.01）。RV腹泻引起心肌炎的病例已多有报道[4]。在RV腹泻患儿中不仅发现心肌酶谱增高及心电图的改变，提示存在心肌受损，单纯发热，一般不足以使心肌酶释放增加。其发生机制可能与轮状病毒感染可致病毒血症，病毒直接侵犯心脏以及机体免疫损伤有关[5-6]。
综上所述，轮状病毒肠炎易致心肌和肝功能损害，提醒临床医生应对腹泻的患儿尽早做轮状病毒检测，并监测心肌酶系及肝功能，及时发现肠道外器官损害，防止病情进展。
[参考文献]
[1] 王继山，陈俭红. 实用小儿胃肠病学[M]. 北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997：67.
[2] 胡亚美，江载芳. 诸福棠实用儿科学[M]. 7版. 北京：人民卫生出版社，2002：1289.
[3] 周玲，潘家华. 轮状病毒血症480例临床症状观察[J]. 中国实用儿科杂志，2011，26（8）：620-621.
[4] 陈沫，刘增香，刘红兵. 婴幼儿轮状病毒感染致肠道外损害的临床分析[J]. 中国实用医药，2009，4（18）：13-14.
[5] 岳保珠，李树青，徐风芝，等. 婴幼儿轮状病毒性肠炎并心肌、肝脏损害34例[J]. 中国全科医学，2005，8（2）：140-141.
[6] 林才，李前，莫伟雄，等. 婴幼儿轮状病毒肠炎并心肌、肝脏损害临床研究[J]. 国际医药卫生导报，2010，16（2）：150-154.
（收稿日期：2012-06-28 本文编辑：林利利）
