[摘要] 目的 探讨炎性相关指标在小儿全身炎症反应综合征中的意义。 方法 选取本院2009年7月～2010年6月收治的全身炎症反应综合征患儿2 378例作为观察组，选取同期的健康儿童268例为对照组，比较两组人员检查时外周血白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白、血小板计数等指标。 结果 观察组白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白等炎性相关指标均明显高于对照组，观察组血小板计数明显低于对照组，差异均有统计学意义（P 0.05），具有可比性。
1.2 方法
抽取各组人员的晨血标本2 mL、立即送检、若周末标本于-20℃保存。标本由检验科专人进行检测。C反应蛋白采用速率散射比浊法进行检测。白细胞和中性粒细胞采用全自动血球分析仪进行检测。血沉采用EHK红细胞沉降仪进行检测。血小板计数采用外周血涂片法，行瑞氏染色后直接进行计数检测。
1.3 统计学处理
所有数据资料均采用SPSS 16.0统计学软件进行处理，采用t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿的炎性相关指标比较
两组患儿的炎性相关指标比较结果显示（表1），观察组白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白等炎性相关指标均明显高于对照组，观察组血小板计数明显低于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。
2.2 观察组患儿经治疗后转归情况
观察组患儿平均住院（5.7±2.6） d。经治疗后，1 861例患儿治愈，516例患儿好转，仅有1例患儿死亡。
3 讨论
有研究表明，全身炎症反应综合征的主要病因是创伤和感染引起的机体应激反应，一旦全身炎症反应综合征发生后，其炎症反应过程将会持续增强，严重时会引发患者发生感染性休克[7-8]。全身炎症反应综合征是由轻到重逐渐发展的过程，引发的机体细胞损伤也是一个由轻到重逐渐发展的过程，机体的器官功能也会出现一个从无到有、由轻到重的逐渐恶化的发展过程，最终可能引发MODS的发生。
MODS和感染性休克是危重患儿发病率最高的疾病，死亡率高达30%～80%。全身炎症反应综合征发展到MODS阶段后，患儿体内将发生一系列正反馈级联反应，使得病理生理过程严重失控[9-10]。SEPSIS和MODS均是目前危重症的研究难点，应用单克隆抗体、受体拮抗剂和酶抑制剂等进行治疗，临床效果并不理想，该病的死亡率高。选择适合于基层医院使用的方便、成熟、价格低廉的指标是目前同行研究中的热点，外周血白细胞、中性粒细胞、血沉、C-反应蛋白以及血小板计数在SIRS/Sepsis、MODS时出现改变，可以帮助对SIRS/Sepsis、MODS的判断，对基层医院诊断和判断危重度有优势。
本次研究表明，观察组白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白等炎性相关指标均明显高于对照组，观察组血小板计数明显低于对照组。在患儿发生全身炎症反应综合征的早期，其体内的炎症反应较轻，炎性因子的释放也是暂时的，且严格受到控制。只有在炎性因子释放失控的情况下，全身炎症反应综合征才会发展成为MODS。炎性因子中很多具有相同的生物活性，可以起到相互增强的效果，从而更加加速病情的发展。
通过研究可以发现，及时对患儿进行外周血白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白、血小板计数等炎性相关指标的检测，可以及早了解患儿的病情，对于疾病的诊断是否处于早期，是否已发展成为MODS，可以提供有效的科学依据。综上所述，外周血白细胞、中性粒细胞、血沉、C反应蛋白、血小板计数等炎性相关指标，在小儿全身炎症反应综合征的诊断中具有重要的临床意义。
[参考文献]
[1] Ben G，Lain DA. Sepsis，SIRS and MODS[J]. Surgery，2009，27（10）：446-449.
[2] 喻文亮，陆铸今，孙波. 小儿、新生儿全身炎症反应综合征、脓毒症及感染性休克新定义[J]. 中国小儿急救医学，2006，13（1）：1-4.
[3] David AO，Felipe B，Veronica I，et al. A combined score of pro- and anti- inflammatory interleukins improves mortality prediction in severe sepsis[J]. Cytokine，2012，57（3）：332-336. [4] 陈绍礼，白长学. 全身炎症反应综合征相关问题研究新进展[J]. 医学综述，2006，12（15）：948-950.
[5] 曾其毅，杨镒宇，曾华松，等. 小儿全身炎症反应综合征早期敏感炎症因子的研究[J]. 中国小儿急救医学，2006，13（2）：147-148.
[6] 《中华儿科杂志》编辑委员会. 全身炎症反应综合征专题讨论会纪要[J]. 中华儿科杂志，2006，44（8）：592-593.
[7] Eemann U，Szabo A. Lipopolysaccharide pretreatment protects from renalischemia/reperfusion injury：possible connection to an interleukin-6-dependent pathway[J]. Am J Pathol，2000，156（1）：287-293.
[8] Yegenaga I，Hoste E，Van Biesen W，et al. Clinical characteristics of patients developing ARF due to sepsis/systemic inflammatory response syndrome：results of a prospective study[J]. Am J Kidney Dis，2004，43（5）：817-824.
[9] Simmons EM，Himmelfarb J，Sezer MT，et al. Plasma cytokine levels predict mortality in patients with acute renal failure[J]. Kidney Int，2004，65（4）：1357-1365.
[10] Pavcnik Arnol M，Hojker S，Derganc M. Lipopolysaccharide binding protein in critically ill neonates and children with suspected infection：comparison with procalcitonin，interleukin-6，and C-reactive protein[J]. Intensive Care Med，2004，30（7）：1454-1460.
（收稿日期：2012-06-26 本文编辑：林利利）
