陈晓琴 李星江 宋 新 于泽霏 李洪义 常文轩 胡 涛 胡明成▲
1.牡丹江医学院，黑龙江牡丹江 157000；
2.牡丹江医学院附属红旗医院核磁共振科，黑龙江牡丹江 157011
椎 基 底 动 脉 迂 曲 扩 张 症（vertebrobasilar dolichoetasia，VBD）是一类以椎动脉或基底动脉延长扩张或迂曲为特征的动脉性病变。VBD可造成颅内血流动力学改变，继而产生相应临床症状，与后循环缺血关系密切，严重时发生脑梗死[1]。相关研究[2]表明由椎动脉或基底动脉形态变化引起的血流动力学改变是后循环脑梗死的重要原因之一。目前认为VBD可能是动脉管壁基础疾病与血管力学相互作用的结果，血流动力学力学作用对VBD形成的主要因素包括动脉管壁的结构、血管壁的压力和管壁的切应力[3-4]。本研究基于MRI的椎基底动脉迂曲扩张症血流动力学分析，总结VBD血流动力学特征，对临床治疗及早期干预提供相关依据。
1.1 一般资料
选择2019年1月至2022年1月牡丹江医学院附属红旗医院诊断为VBD的患者20例，同期收集经MRI检查正常的5例患者图像。将影像数据以医学数字成像通信（DICOM）格式导出。依据椎基底动脉的迂曲程度及血管的形态进行分类，分为“S型”“U型”“L型”及螺旋型[5]。VBD组中5例伴有呕吐，2例伴有言语障碍，3例伴有活动障碍就诊，对照组中1例因头痛、头晕就诊，1例因肢体乏力就诊。VBD组年龄为51.4±6.23岁，对照组年龄为51.6±7.4岁。VBD组男性11例，女性9例，对照组男性3例，女2例。
VBD组有高血压13例（65.0%），高血脂8例（40.0%），对照组有高血压3例（60.0%），高血脂2例（40.0%）。本研究经医院医学伦理委员会批准。
1.2 方法
1.2.1 三维重建个体血管模型 将数据导入MIMICS软件（比利时，Materialise公司），经过阈值分割、区域增长等工具得到血管掩膜，应用3D运算功能，将2D断面连接，生成3D VBD几何模型，以STL格式保存。再导入3-MATIC软件（比利时，Materialise公司）软件进行平滑血管等优化，保存为合格模型后导出（图1）。
图1 动脉三维模型示意图
1.2.2 生成网格模型及三维血流动力学数值模拟分析 将STL文件导入ANSYS FLUENT MESHING（ANSYS，美国）软件中进行模型出入口定义，对模型进行网格划分。设置模型属性为牛顿流体，血管壁设为刚性，血液流动为定常、绝热层流。椎动脉管壁边界入口条件设定为速度入口（图2）。共计算3个心动周期，取最后一个心动周期分析血流流线、管壁壁面压力（wall pressure，WP）及震荡剪切系数（oscillatory shear stress，OSI）。
图2 椎动脉管壁入口条件示意图
1.3 统计学处理
对椎基底动脉的血流速度及WP采点，采样点为60，取平均值进行各组比较。应用SPSS 26.0统计学软件分析，P＜ 0.05为差异有统计学意义。
2.1 各组血流速度及WP比较
VBD 各组别平均血流速度及 WP 均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜ 0.05）。S 型的平均血流速度（6.3380±0.8760）m/s 高于对照组平均血流速度（2.444±0.43901）m/s ，差异有统计学意义（t=8.887，P=0.000）。U 型的平均血流速度（5.7000±0.5722）m/s高于对照组，差异有统计学意义（t=10.096，P=0.000）。L 型的平均血流速度（6.5080±0.1905）m/s高于对照组，差 异 有 统 计 学 意 义（t=16.887，P=0.000）。
螺 旋 型 的 平 均 血 流 速 度（5.0080±0.4598）m/s高于对照组，差 异 有 统 计 学 意 义（t=9.018，P=0.000）。
S 型 的 平 均 WP（14.3880±1.3388）Pa高于对照组平均WP（3.58±0.50）Pa，差 异 有 统 计 学 意 义（t=16.925，P=0.000）。
U 型 的 平 均 WP（12.6720±0.6020）Pa高于对照组，差 异 有 统 计 学 意 义（t=26.048，P=0.000）。
L 型 的 平 均WP（11.8480±0.4757）Pa高于对照组，差 异 有 统 计 学 意 义（t=26.880，P=0.000）。
螺 旋 型 的 平 均 WP（8.5820±0.4761）Pa高于对照组，差 异 有 统 计 学 意 义（t=16.256，P=0.000）。
2.2 椎基底动脉迂曲扩张症血流流线云图
图3～7分别为不同分型及对照组的血流流线图，可知S型双侧椎动脉血流不对称，右侧椎动脉表现为低速血流，左侧椎动脉为高速血流，在椎基底动脉汇合处及大脑后动脉为紊流，部分为回流，双侧大脑后动脉远段可见高速血流；
U型VBD高速血流集中在右侧椎动脉、椎基底动脉交界处及双侧大脑后动脉，另椎基底动脉交界区及大脑后动脉发出处可见湍流，双侧椎动脉血流不对称。L型VBD整体血流速度较前两型血流速度减低，高速湍流集中在左侧椎动脉处及双侧大脑后动脉。螺旋型VBD可见双侧椎动脉为高速血流，整体血流状态不稳定。对照组血流状态稳定，均为中心稍高速伴周围低速层状血流，未见异常扰动血流。
图3 S型VBD血流流线云图
图4 U型VBD血流流线云图
图5 L型VBD血流流线云图
图6 螺旋型VBD血流流线云图
图7 对照组VBD血流流线云图
2.3 椎基底动脉迂曲扩张症WP云图
由图8可知，S型高WP集中在左侧椎动脉及双侧大脑后动脉部分区域；
U型高WP区域为左侧椎动脉末端、基底动脉及双侧大脑后动脉；
L型左侧椎动脉及双侧大脑后动脉为部分高WP；
螺旋型椎动脉末端与双侧大脑后动脉远段可见波动高WP；
对照组未见明显高WP值。与血流流线图比对可知，高WP区域与高速血流区域重叠。
图8 VBD壁面压力云图
血流动力学是计算流体力学的一部分，主要分析循环过程中由于血液流动所带来的一系列问题，随着心脏的收缩和舒张，血流状态不断发生周期性变化，而动脉粥样硬化的发生发展与异常血流动力学变化密切相关，运用流体力学的方法和概念进行探索具有重要意义，因此本研究采用计算流体力学方法对VBD不同分型进行分析，观察VBD内部血流动力学变化，并对血流流线、WP分布进行讨论。
如图3～7所示，不同分型下椎动脉表现为高速血流，在血管分叉或汇合处为湍流，这可能与椎基底动脉走行迂曲及血管分叉汇合处角度变化相关[6]。正常血管内部血流为中心高速伴周围低速血流，血流正常状态为均匀层流，当该状态被破坏时，对血管壁造成不同程度的损伤[7]。高速流动血液不断冲击管壁，激活各种炎症细胞和促炎物质相互作用，破坏管壁的全层，最终引起退化性血管壁重塑。同时血流状态紊乱时，血液中的血管破坏因子将被运送至血管壁边缘，与管壁成分进行摩擦接触，对管壁进行损伤，促进炎症反应的发生，形成恶性循环，导致动脉粥样硬化发生发展[8-10]。
从WP云图可见，不同分型下的VBD整体WP值均高于对照组，以椎动脉、大脑后动脉明显，推测与椎基底动脉迂曲走行影响血液流动有关[11-12]。与血流流线比对，高WP区域与高速血流区域吻合，表示高WP与高速血流共同作用破坏正常管壁结构。有研究采用线性采集方法观察顺血流方向血流动力学参数变化，分叉处的管壁在受到血流冲击后，速度陡然下降，并将所携带的能量释放，转换成作用于管壁的压力，故血管分叉处压力往往较其他部分高[13]。椎基底动脉的形态和功能主要是由血管壁中层的弹性纤维和胶原纤维产生的弹性牵引力维持，在正常壁压时，该种状态维持良好，位于高WP时，上述纤维结构持续遭到破坏，管壁稳定性改变，奠定动脉粥样硬化形成基础，推动斑块发展[14-16]。
本研究基于真实磁共振患者图像可建立三维个体化血管模型及进行血流动力学分析，可得出VBD血流速度图、血管剪切应力云图及建立VBD的S、U、L、螺旋及对照组模型，分析血流动力学差异，得出不同分型下的VBD在椎基底动脉交界处为高速血流、高WP，临床上应着重关注此区域；
基于MRA的计算机流体力学分析可得出VBD血流流线图、血管壁面压力分布图，对VBD诊治提供一定的借鉴意义。本研究中将血流假设为牛顿流体，虽然动脉内的血流属性近似于牛顿流体，但人体血流实为非牛顿流体。
综上所述，本研究具有一些局限性，回顾性分析无法具体采集到每位患者的椎基底动脉的边界条件，忽略了个体差异对血流的影响。另外本研究中将血流假设为牛顿流体，虽然椎基底动脉内的血流近似于牛顿流体，但人体血流实力多种细胞共同参与的非牛顿流体，这些不足将在随后的研究中逐步完善。
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