贾 杭
青海市人民医院神经外科，西宁 810007
齿突后假瘤是由寰枢椎脱位或其他病因引起的炎性肉芽肿或反应性肥大导致齿突后软组织增生病变［1］。其可压迫脊髓，导致疼痛、感觉异常，甚至瘫痪。引起齿突后假瘤较常见的病因有类风湿关节炎（RA）［2-3］、寰枢椎脱位［4］、颈椎退行性疾病［5］，少见的病因有长期透析［6］、晶体沉积［7］、滑膜囊肿［8］等。
寰枢关节连接颅骨与颈椎，是旋转活动最大的关节，在先天发育畸形、炎性反应、退行性变、创伤等因素累及骨质、韧带等结构时可引起寰枢椎脱位。寰枢椎脱位可由可复性前脱位逐渐加重至不可复性前脱位或垂直脱位，从而引起四肢无力、瘫痪等症状，甚至死亡。寰枢椎脱位患者齿突后可发现肿物，称为枢椎齿突后假瘤，是一类罕见但重要的临床发现，是齿突后软组织增生性改变［9］。齿突后假瘤形成机制复杂，多认为与寰枢椎过度运动损伤韧带有关［1，4］。目前，手术是恢复寰枢椎稳定性、脊髓减压、消除假瘤的重要手段，经口假瘤切除术曾被认为是理想的手术方式，可直接切除压迫性肿物，消除病灶，但存在细菌感染、脑脊液漏、高复发率等问题［10-11］。近年来，随着对假瘤形成机制的认识逐渐成熟，经后路固定寰枢椎的手术方式被应用于治疗寰枢椎脱位伴假瘤患者［10］，并取得了良好的治疗效果，成为了更为主流的手术方式。本文从寰枢椎脱位相关齿突后假瘤的诊断、分类及治疗等方面展开分析，综述如下。
寰枢椎脱位可采用颈椎屈伸位X线检查进行诊断，矢状位上寰齿间隙（ADI）的大小是寰枢椎脱位的重要诊断依据。健康人群ADI < 2.5 mm，> 3 mm即可考虑脱位［13］。但因结构重叠等因素，X线诊断仍显不足，多排CT及多层重建技术有助于识别骨折、脱位、假瘤以及假瘤或韧带中是否钙化［12］。齿突后假瘤的诊断金标准为MRI［14］，MRI可观察到齿突后明显增厚的结节，T2序列可以识别齿突附近组织水肿、假瘤、颈椎节段和脊髓受压程度，T1序列可以识别出血、纤维组织、假瘤血管分布及矿化的存在。Yonezawa等［15］根据齿突后肿物T2信号强度将齿突后假瘤分为3种类型，高信号为血管翳型，低信号为假瘤型，等信号为混合型，其中血管翳型及混合型肿物多在术后1个月左右消散，而假瘤型需数月才消散。在病理检查中，血管翳型可发现血管组织，而假瘤型为纤维组织、无血管成分，混合型则两者皆有。目前，对假瘤的大小评估尚无明确的规范。既往文献［16-17］报道，齿突后假瘤厚度多> 3 mm，因齿突后边缘多被包绕，显像不清，一般选择前缘作为起点测量最大矢状径。Larrson等［18］的测量方法为齿突前缘至突入椎管假瘤后缘的最大垂直距离。Grob等［19］对假瘤进行了评级（1 ~ 4级），评级从较小假瘤到巨大假瘤伴随脊髓压迫，但仅由影像医师评价，未测量大小。形态上，假瘤多呈梭形，位于齿突后、硬膜前，与脊髓平行，其起止点多在齿突后缘内（矢状面上），较大假瘤可高于齿突后缘包绕齿突顶部，但较少见。较大假瘤可压迫脊髓，导致椎管狭窄。
RA是寰枢椎脱位伴齿突后假瘤发生的主要危险因素之一，超过40%的RA患者可能因RA导致蛋白酶释放增加引起软骨细胞外基质破坏及成纤维细胞增殖，引起骨膜反应及骨赘形成，使齿突出现晶体沉积、椎间盘突出等颈椎受累症状，最终引发寰枢椎脱位伴齿突后假瘤［20-21］。因此，目前临床常将寰枢椎脱位伴齿突后假瘤分为RA相关型与非RA相关型。
2.1 RA相关型
RA是一类慢性炎性病变，具有高度骨破坏性，可导致严重的功能障碍，最常累及外周小关节，其次为颈椎，可侵蚀齿突及周围骨关节，导致寰枢椎脱位［22］。RA患者寰枢椎脱位发生率为10% ~ 86%［23］。同时，83%的RA患者可见一定程度的齿突后软组织增厚［24］。在RA患者中，寰枢椎脱位较齿突后假瘤更为常见，且寰枢椎脱位所导致的神经损伤是RA患者死亡的主要原因，伴寰枢椎脱位患者比无寰枢椎脱位患者的全因死亡率高8倍［25］。已有多篇文献［1，9，26］报道，在RA伴寰枢椎脱位患者中发现齿突后假瘤，但假瘤的形成机制尚有争论，有学者［27］认为主要与寰枢椎脱位相关，为寰枢椎过度活动引起的慢性机械摩擦与应力导致的反应性纤维增生；
也有学者［3，6］认为是炎性因素引起的组织增生 ；
但较多学者［1，4-5，10，26］认为主要与寰枢椎脱位相关，因RA伴寰枢椎脱位患者行内固定术后，即使RA处于活动期，假瘤仍较术前减小，证明假瘤的形成机制与RA相关性小，与寰枢椎脱位相关性大，为寰枢椎运动增多、机械摩擦与应力损伤韧带所致［10，26］。
既往研究［16，27］发现，齿突后假瘤的厚度与ADI值呈负相关，即ADI值越大，疾病越重，假瘤厚度越薄，可能与寰横韧带受机械应力相关。Fielding等［28］的生物力学研究表明，横韧带受机械应力后只允许寰椎向前半脱位3 ~ 5 mm；
当受力继续增加，ADI > 3 mm时，横韧带将撕裂。因此，在RA伴寰枢椎脱位患者中，寰枢关节受炎性反应破坏，导致横韧带受机械应力增加，使横韧带受牵拉，导致假瘤厚度增加，随着RA及寰枢椎脱位的进展，更多的应力导致横韧带撕裂，从而横韧带所受机械应力减少，横韧带收缩，导致齿状后假瘤厚度减小。Tojo等［17］在2013年进行了最大规模的齿突后假瘤厚度研究，在MRI上测量了503例患者的齿突后假瘤厚度，其中70例为RA相关型患者，齿状突后假瘤平均厚度为3.7 mm；
并将齿突后假瘤厚度与退行性变、RA和透析进行相关分析，发现齿突后假瘤厚度与男性（3.8 mmvs.3.5 mm）、退行性变（3.8 mmvs.3.5 mm）和透析（4.8 mmvs.3.7 mm）显著相关，而与RA无相关性。
2.2 非RA相关型
非RA相关型寰枢椎脱位伴齿突后假瘤可由先天畸形、退行性变引起，病程长。既往研究［4，10，29］多为散在病例报道，都在慢性寰枢椎脱位患者中发现了齿突后假瘤，假瘤的发生机制被认为是寰枢关节不稳，运动增加，机械应力长期刺激相应韧带及软骨，如寰横韧带，导致纤维、软骨组织过度增生［4］。最大型的报道为Park等［9］报道的38例假瘤患者，伴随不同病因，如RA、寰枕融合、齿突骨折等，其中包含多例非RA相关的寰枢椎脱位伴假瘤患者。Goel等［30］认为，齿突后假瘤的出现是寰枢椎脱位的一种表现。在影像学上，假瘤多呈现为T1、T2低信号［10］，偶有呈现为T1等信号、T2高信号［11］。在最早的报道中，Sze等［4］报道了3例无RA的慢性寰枢椎脱位伴齿突后假瘤患者，这些患者出现了偏瘫、下肢麻木等症状，并出现Hoffmann征阳性。这些患者的齿突后假瘤在MRI T1、T2加权像上皆为低信号，手术方式为椎板切除减压及假瘤部分切除，假瘤组织病理学检查结果皆提示为纤维肉芽组织，肉芽组织的出现提示炎性反应，但3例患者皆无RA等相关疾病，肉芽组织的出现考虑为骨压迫摩擦而形成的无菌性炎性反应。但Sze等未报道是否采用后路内固定术及远期随访结果。在Isono等［31］的病例报道中，1例74岁的男性患者因多年右上肢无力及颈部疼痛入院，诊断为慢性寰枢椎脱位伴齿突后假瘤，假瘤在MRI T1、T2加权像上呈低信号，无RA等炎性疾病，患者接受了C1椎板切除术及枕颈内固定术治疗，术后2个月复查MRI提示假瘤较术前减小，作者认为在无明显致病因素引起寰枢椎脱位的情况下，尤其是合并全身疾病的老年患者，可直接行后路内固定术，而无须行假瘤切除。也有文献［32］报道该类患者发病急骤，症状突然加重，如肢体无力突发加重等，可紧急行后路减压及枕颈内固定术，术后患者症状明显缓解且假瘤消失。同时，较为特殊的情况为横韧带滑膜囊肿，可伴/不伴寰枢椎脱位，MRI多表现为T1等信号、T2高信号，该类情况以尽量切除囊肿、较小创伤及恢复稳定为治疗原则，需与假瘤相鉴别［33］。在无炎性反应的背景下，寰枢椎脱位伴齿突后假瘤较为常见，但也有无寰枢椎脱位的齿突后假瘤报道，多见于颈椎退行性疾病［5，28，34-35］，如弥漫性特发性骨肥厚症（DISH）［34］，该病限制了受累颈椎节段的活动范围，也可能导致颅颈交界处的代偿性过度活动，潜在地导致假瘤形成。2002年，Patel等［34］描述了5例DISH患者伴齿突后假瘤，假瘤在MRI T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号，组织学检查结果为增生的韧带、骨和软骨组织及散布的肉芽组织。在Tojo等［17］的大型实验中，也证明了颈椎退行性变与齿突后假瘤相关联。
另外，还有一些较为特殊的疾病中也发现了齿突后假瘤，如软骨钙质沉着症［36］，血液透析相关的淀粉样变性［6］，色素沉着绒毛结节性滑膜炎（PVNS）［37］，慢性齿突骨折［38］，硬膜外脂肪增多症［39］等。
在逐渐明确齿突后假瘤形成与寰枢椎脱位导致的寰枢椎过度活动的相关性后，后路内固定术已成为治疗寰枢椎脱位伴齿突后假瘤的主流术式。已有多篇文献［10，29，39］报道，无论寰枢椎脱位伴齿突后假瘤患者是否伴随RA，后路内固定术后假瘤均减小或消失，无须采用前路手术或术中切除假瘤。Park等［9］在11年中收集了164例行后路内固定术治疗的寰枢椎脱位患者，其中38例伴齿突后假瘤，3例为RA患者，其余患者无RA，随访中，这些患者假瘤厚度（测量方式为齿突前缘至假瘤后缘）由平均17.7 mm降至14.9 mm。若假瘤严重压迫脊髓，可行C1椎板切除减压术并后路内固定术［40］。Kobayashi等［41］的报道中，对比了因齿突后假瘤行后路内固定术与只行C1椎板切除术而未行内固定术患者的假瘤减小情况，其中，内固定组17例（包含寰枢椎脱位患者15例）、非内固定组12例；
虽然2组随访中日本骨科学会（JOA）评分恢复率无较大差异，但内固定组假瘤消散情况明显优于非内固定组（100%vs.42%），且术前假瘤在MRI T1加权像上呈高信号者，术后假瘤更易消散；
研究中的一些无寰枢椎脱位患者内固定术后假瘤也较术前缩小。Chikuda等［42］认为，退行性变致齿突后假瘤的发生机制为，退行性疾病引起前纵韧带骨化、颈椎硬化，引起颈椎生物力学改变，导致寰枢椎复合体反复损伤寰横韧带形成假瘤；
其报道的假瘤患者无寰枢椎脱位，但伴前纵韧带骨化，在采用后路内固定术治疗后假瘤明显缩小。多项研究［5，40，42］报道，退行性变所致齿突后假瘤患者在行后路内固定术后，假瘤较术前减小，甚至消失，无须行前路手术切除假瘤。因此，后路内固定术（C1，2内固定术或C0~2枕颈内固定术）不仅限于治疗寰枢椎脱位伴齿突后假瘤患者，也可用于治疗颈椎退行性疾病导致的齿突后假瘤，具有很高的假瘤消散率。
齿突后假瘤虽少见，但为重要的发现，其常见于寰枢椎脱位、RA、慢性退行性变等疾病，较少见的情况有透析、DISH、痛风、软骨钙质沉着病、色素沉着绒毛结节性滑膜炎、慢性齿突骨折及硬膜外脂肪增多症等。其形成可受炎性因素或非炎性因素影响，亦可受两者共同影响。在寰枢椎脱位中，齿突后假瘤形成机制主要为脱位的寰枢椎活动过度所引起的机械应力及摩擦力损伤横韧带等组织，导致增生及炎性反应。对于伴寰枢椎脱位或颈椎病的齿突后假瘤患者，各类颈椎融合手术，如寰枢椎内固定术、枕颈内固定术等，都是主流且有效的治疗方式。但因后路寰枢椎内固定术较少切除齿突假瘤，对瘤体样本病理研究较少，同时与风湿、颈椎退行性变无关的自发性寰枢椎脱位伴齿突后假瘤的大规模术后随访研究也较少，仍有待进一步研究。
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