王牡丹，董芍芍，周丽娜，杨仲煌
温州市人民医院 上海大学附属第三医院 肾内科，浙江 温州 325000
肝门静脉积气（hepaticportalvenousgas,HPVG）是急性腹痛的罕见原因，维持性血液透析患者是发生HPVG的潜在发病人群，但临床中关于该病的治疗选择及患者预后仍不明确。笔者报告1例维持性血液透析患者发生急性HPVG的的诊疗过程及典型腹部CT改变。
患者，男，62岁，于血液透析期间出现下腹部疼痛，伴血便，停血液透析并转入温州市人民医院急诊科，发病前有服用过期年糕史，曾有腹泻后缓解。既往有高血压病史及2型糖尿病史10余年，冠状动脉粥样硬化性心脏病史5年，冠状动脉支架植入术后1年，肾动脉狭窄、肾动脉血运重建术后1年，维持性血液透析1年；
常规服用拜阿司匹林、波立维口服抗血小板治疗。透析方案：每周透析3次，每次 4 h。入院时血压122/68 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）， 体温37.2 ℃，全腹压痛，无肌紧张，腹部CT提示存在广泛HPVG，气体流入肝门静脉，肠系膜静脉，腹主动脉钙化，见图1。实验室检查：白细胞计数：3.8×109/L；
中性粒细胞百分率：91.9%（↑）；
红细 胞计数：3.22×1012/L（↓）；
血红蛋白：109 g/L （↓）；
血小板计数：236×109/L；
C-反应蛋白：
2.9 mg/L；
生化检查：肌酸激酶：83 U/L，乳酸脱氢酶184 U/L，乳酸1.7 mmol/L。由于患者血流动力学稳定，乳酸水平未见升高，判断患者肠坏死可能性小，与家属沟通后予内科保守治疗，密切随访，在血培养后静脉使用抗生素，禁食，胃肠减药等治疗。住院第2天，即初次检查后19 h重复CT检查，HPVG已经完全消失（见图1D）；
住院后未再血便，血培养及大便培养均未见异常。住院的第8天，患者一般情况可，予停抗生素后复查腹部CT提示肠道水肿较前明显好转予出院，出院后无新出并发症。
图1 患者CT检查结果
非闭塞性肠系膜缺血最常见于透析患者，与一般人群相比，风险高约20倍[1]，目前关于HPVG在血液透析中发生案例很少[2-5]。由于透析龄不断增加及人口老龄化，相关的动脉粥样硬化等，非闭塞性肠系膜缺血的潜在风险因此增加，黏膜损伤是非闭塞性肠系膜缺血的必然结果，可导致血管壁和周围组织改变，使得空气更容易进入门静脉循环系统。此外，在透析患者，尤其是伴有糖尿病者，腹腔内感染产气细菌（如大肠杆菌和梭状芽孢杆菌）的风险增加，然后在扩张肠道过度地形成气体，通过黏膜改变的肠壁，通过肠系膜静脉进入门脉系统。本例患者发病前有进食不洁食物史，临床表现腹痛，影像学显示柏叶征，诊断HPVG；
腹部CT提示动脉粥样硬化明显，横结肠系膜区中有血多静脉气体区域，提示可能因为病变部位缺血导致黏膜损伤，从而使得肠腔内气体进入肠系膜静脉系统并最终进入到门脉系统。本案例我们未进行胃肠镜检查，但患者血便与非闭塞性肠系膜缺血后出现缺血性结肠炎的黏膜损伤一致。
腹部CT是HPVG的主要诊断依据，因门静脉及其分支异常气体积聚，典型影像学表现为“枯树枝”改变[6]。HPVG发生机制尚不完全清楚，目前提示三种机制[7]：①肠道黏膜改变：如肠缺血；
②肠腔内压力增加导致肠腔内气体进入门静脉系统的异常肠扩张，比如肠梗阻；
③直接产生气体的门静脉系统败血症。多数情况下，存在两个或所有三个条件。
以前认为HPVG是急腹症中开腹探查的绝对指征，随着CT的普及，HPVG的检出率提高，在不危及生命情况下，如肠扩张和炎症性肠病中的HPVG，现在可以进行内科保守治疗，密切观察即可。而对于存在缺血、坏死和脓毒症迹象的病例应积极手术干预[8]。腹痛程度较轻、无腹膜刺激征、低热、胃肠减压后症状快速缓解的维持性血液透析患者发生HPVG时，可考虑保守治疗。本例患者由于年龄大、慢性肾脏病5期，手术耐受能力较差等情况，最终采取了保守治疗方法，后复查CT提示预后良好。
由于血液透析患者非闭塞性肠系膜缺血发生率升高，CT扫描的检查提高HPVG的检出率。传统观念认为HPVG预后欠佳，需要进行急诊剖腹探查术。然而，对有基础疾病患者需要进行精准化管理和治疗，我们的案例提示CT在HPVG治疗随访中的价值，对于稳定患者，可采取保守观察的策略。
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