余婷婷 闻捷 魏欣 郑菲 薛婷 李花莲
胎儿心律失常约占胎儿心脏相关疾病的10%～20%[1]。胎儿缓慢性心律失常可表现为窦性心动过缓(简称窦缓)、频发房性早搏(简称房早)未下传、房室传导阻滞并交界性自主节律(简称房室阻滞并交界律)等。胎儿心率的正常范围是110～160次/分,且随胎龄增加逐渐减慢,当胎儿心室率持续低于55次/分时可引起胎儿水肿、左室功能受损及心力衰竭,甚至宫内死亡[2-3]。为探讨胎儿缓慢性心律失常的病因、临床特点、转归及预后,笔者收集本院近7年来胎儿缓慢性心律失常的资料,根据胎儿心电图(fetal electrocardiogram,FECG)的表现,探索其病因和预后,为优生优育提供参考依据。
1.1 对象2015年9月至2022年8月在本院胎心听诊或胎心监护发现胎儿心率减慢,行FECG 检查诊断胎儿为缓慢性心律失常的病例。
1.2 FECG 采集方法 采用华南医电GY-EXPL型三通道FECG 仪记录FECG。受检孕妇排空膀胱,安静平卧于床上行心电监测,胎儿心电波(简称F波)波形清晰连续显示时打印FECG。
1.3 FECG 缓慢性心律失常涉及类型诊断标准①窦缓:F波时限0.02～0.04 s,胎心率持续＜110次/分,节律匀齐,持续时间＞10 min,如图1所示。②房早:提前发生的F′波,时限0.02～0.04 s,形态与正常胎儿F波相似,代偿不完全;房早伴差传:提前发生的宽大的F′波,联律间期和代偿间期等于同次检测到胎儿房早,代偿不完全;房早未下传:在相对规则的FF间期中出现突然延长的FF间期,且长FF间期短于2倍正常FF间期,且在同次检测到胎儿房早,如图2所示。③房室阻滞并交界律:节律缓慢匀齐,频率一般＜80次/分,持续时间＞10 min,且超声心动图提示胎儿心房与心室收缩不同步[4][推测胎儿为三度房室传导阻滞(AVB),其是胎儿出现交界律的心电原因],如图3所示。
图1 窦缓的FECG
图2 房早未下传二联律FECG
图3 房室阻滞并交界律FECG
1.4 统计相关指标 孕妇的抗核抗体(ANA)、抗干燥综合征相关抗原A(SSA)抗体、甲状腺功能五项;胎儿心脏超声;新生儿心电图、用药情况、生长发育情况、心脏专科或新生儿科就诊及治疗情况等。随访日期截至2022年8月31日。
1.5 统计学处理 使用SPSS 23.0统计软件进行处理。计量资料以±s,计数资料以百分数表示。正态分布的连续变量采用t检验,非正态分布变量采用非参数检验,以P＜0.05为差异有显著性。
2.1 基本资料 共收集到胎儿缓慢性心律失常的病例34例,孕母年龄(27.80±3.89)岁,FECG 首次检出缓慢性心律胎龄为(29.56±6.38)周。根据FECG 表现将胎儿缓慢心律失常分为3类:窦缓10例(窦缓组)、房早未下传二联律5例(房早未下传组)、房室阻滞并交界律19例(房室阻滞组)。房室阻滞组初诊胎龄较其他两组更小(P＜0.05),房早未下传组胎盘功能不良及脐带缠绕或扭转发生率明显高于其他两组(P＜0.05)。见表1。
表1 3组胎儿缓慢性心律失常的一般基础比较
2.2 免疫指标及心脏结构的异常 房室阻滞组19例中,SSA/Ro-52阳性4例、ANA 阳性2 例,其他两组孕妇未见免疫指标异常;房室阻滞组胎儿有心脏结构异常7例(左房异构,二、三尖瓣返流,右室双出口,室间隔缺损,主动脉狭窄等)、新生儿心力衰竭2例,其他两组胎儿无心脏结构异常及新生儿心力衰竭。
2.3 治疗与转归 窦缓组1例妊娠合并甲状腺功能减退者予以优甲乐口服治疗后甲状腺功能恢复正常,妊娠36周因胎盘早剥剖宫助产一活女婴;2例母亲TPO-Ab阳性者胎儿为早产,此3例后续随访生长发育及智力正常。该组其余胎儿为足月产,所有新生儿心电图及心脏结构均为正常。房早未下传组胎儿出生后行新生儿动态心电图检查示正常1例,频发房早伴未下传2 例,房早合并室性早搏1例,房性紊乱性心律1例,心脏超声未发现结构性异常,经抗心律失常药物(普罗帕酮)治疗后4例患儿房早数目均明显减少甚至消失。房室阻滞组7例心脏结构异常,孕妇最终全部行引产术;6 例孕妇SSA/Ro-52或ANA 阳性者,2 例因胎儿水肿宫内死亡,1例因胎心率持续降低引产,1例紧急剖宫产娩出一死胎,2例于新生儿期因心力衰竭死亡。另6例中除1例(胎龄18周)于4周后心率自行恢复正常外,其余5例地塞米松治疗并行剖宫产术终止妊娠,出生后新生儿心电图及动态心电图表现三度AVB、交界性自主节律,患儿情况稳定。
回顾性分析34例胎儿缓慢性心律失常的病例,大致分为3类:房室阻滞并交界律胎儿最多,占55.9%;其次为窦缓,占29.4%;房早二联律占14.7%。房室阻滞交界律胎儿预后很差,后两者预后良好。
胎儿窦缓在胎儿中并不常见,可能由胎儿窘迫或胎盘脐带等因素引起。胎儿通常耐受性良好,对症处理后胎儿心率可随孕周增加恢复正常[1]。有研究指出,亚临床甲状腺功能减退孕妇合并TPO-Ab阳性者胎儿生长受限、胎儿窘迫及早产发生率升高[5]。本研究中窦缓病例有1例母亲合并甲状腺功能减退,2 例TPO-Ab高于正常,可能与甲状腺功能减退引起胎儿窘迫有关。其余病例各项临床指标均未发现异常,妊娠结局良好,随访新生儿心率均在正常范围。此外,母亲因病毒感染或炎症损伤产生的细胞因子可通过循环进入胎儿心脏造成其窦房结功能障碍,进而导致胎儿窦缓,并在儿童期持续存在[6],本研究中这些病例在随访中未发现有窦缓的现象,可排除母亲病毒感染和炎症因素引起。
房早未下传二联律导致的胎儿心室率减慢总体上预后良好。房早与胎儿心脏传导系统发育不成熟、宫内缺氧、感染、电解质紊乱或结构性异常等有关,大部分胎儿期房早为孤立性,抗心律失常药物疗效确切,部分可在妊娠末期或分娩后自发转为窦性心律,是一种良性心律失常[7-9]。
交界律的直接原因是胎儿发生了AVB,本研究中AVB并交界律性心动过缓胎儿中有7例胎儿心脏结构异常,占整体交界律胎儿的36.8%,文献报道大约50%的AVB 胎儿患有复杂的先天性心脏病,主要是左心房异构和L型环状心室心脏畸形[10],本研究中的发生率低于该文献报道。伴有复杂心脏缺陷的AVB胎儿和新生儿的综合死亡率＞80%[11],孕妇出于优生优育的考虑,选择引产者居多。正常结构心脏的胎儿AVB 通常与母体自身抗体阳性有关[12],妊娠18～28周,Ro/SSA 和La/SSB 抗体可穿过胎盘进而损害胎儿心脏传导系统引起AVB[13],本研究中有6例胎儿属于母体自身抗体阳性有关的AVB,占31.6%。对无心力衰竭的AVB胎儿使用类固醇类药物可提高其存活率,降低扩张型心肌病的发生率,但不能逆转AVB,且有影响胎儿神经发育的副作用,其类型选择及剂量标准尚未达成共识[14-16]。本研究中6例免疫相关性AVB胎儿及新生儿全部死亡,孤立性AVB 中1例于孕18周时发现,22周时自行消退,可能与胎儿心脏传导系统逐渐成熟有关。总的来说,母亲自身抗体阳性及有心脏结构异常的AVB 胎儿不良妊娠率较高,心室率≤55次/分、诊断时妊娠＜20W、胎儿水肿和左心室功能受损是其预后较差的危险因素[17],当根据FECG 表现推断胎儿有AVB 时,应对孕妇进行密切监测和产前检查,并监测胎儿室率、心脏功能和水肿迹象。
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