张健欢
（天津市宁河区丰台医院公共卫生科，天津 301503）
高血压性心脏病（Hypertensive heart disease，HHD）是由血压长期升高导致心脏负荷过重所引起的心血管疾病，高血压心脏病会引起心脏结构和功能的改变，主要包括：早期左室舒张功能减退、左心室肥厚，并逐步出现心肌收缩功能减退进而发展为心衰。近年来随着高血压发病率的不断升高，HHD发病率也随之增加，其所伴发的心力衰竭、心律失常、冠心病等一系列并发症风险也不断上升，严重威胁患者生命健康[1]。
目前，高血压性心脏病尚无法根治，需长期持续治疗，治疗目的主要是去除疾病诱因，以药物治疗为主，用药遵循小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药及个体化，如有合并症，针对合并症治疗。依那普利属于一种血管紧张素转换酶抑制剂，能减低胆固酮含量，降低血管阻力，扩张血管，降低血压水平，改善心力衰竭、血管内皮功能效果较好[2]；
美托洛尔是一种β1受体阻滞剂，治疗心绞痛、高血压效果较好[3-4]。
鉴于此，本研究将依那普利与美托洛尔联合使用，探讨其对高血压心脏病患者心功能及QTd的影响，为提高临床疗效提供参考。
1.1 一般资料
研究通过本院医学伦理委员会审批，采用前瞻性随机试验方法，选取2017年12月-2018年12月我院收治的HHD患者80例作为研究对象。纳入标准：符合《高血压和高血压性心脏病》[5]中有关高血压心脏病的诊断和分级标准，经实验室检查、超声心动图等检查确诊；
既往有病程不等的高血压病史；
对本研究知情同意。排除标准：近期接受β受体阻滞剂；
合并其他严重心脏疾病患者；
对研究药物存在过敏史；
合并肾、肝、肺等脏器障碍者；
伴有精神疾病，沟通障碍者。
依据掷硬币法将患者分为对照组和观察组，每组各40例。对照组男26例，女14例；
年龄60-81岁，平均（64.65±6.68）岁；
高血压病程2-20 y，平均（10.64±2.58） y；
心功能分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级22例，Ⅳ级8例。观察组男28例，女12例；
年龄61-80岁，平均（64.58±6.73）岁；
高血压病程3-20 y，平均（11.14±2.66） y；
心功能分级：Ⅱ级12例，Ⅲ级21例，Ⅳ级7例。对比两组基线资料（P＞0.05），研究具有可比性。
1.2 方法
入组后，所有患者均给予常规基础干预，如降压、饮食与生活习惯调整、病情监护等。在此基础上，两组采用不同的治疗方法，均连续治疗12个月。
1.2.1 对照组
对照组采用依那普利（MERCK SHARP & DOHME (Australia) Pty. Ltd.批准文号：H20170296，规格：5 mg）治疗，起始剂量5 mg，1次·d-1，根据患者情况调整至10-40 mg·d-1。
1.2.2 观察组
在对照组基础上，观察组采用美托洛尔（常州四药制药有限公司，国药准字H32025169，规格：25 mg），初始剂量6.25 mg，2次·d-1；
3 d后以6.25 mg·d-1的量开始增加药物剂量，直至25-100 mg·d-1；
用药剂量根据患者情况进行调整，期间每3 m做一次心电图检查，连续观察12 m。
1.3 观察指标
1.3.1 临床疗效
治疗12 m后判定疗效。疗效标准[6]：根据患者血压与心功能分级判断患者临床疗效，显效：血压恢复至正常范畴，心功能分级提升2个级别；
有效：血压得到有效控制，趋于正常值，心功能分级提升1个级别；
无效：血压与心功能分级无明显变化。（有效例数+显效例数）/总例数*100%=总有效率。
1.3.2 心功能
两组治疗前、治疗12 m均采用徐州贝尔斯电子科技有限公司提供的超声诊断仪（BLS-X3型）检测的左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、射血分数（EF）、E/A值。
1.3.3 QT间期离散度（QTd）
对比两组治疗前、治疗3 m、6 m、12 m的QTd。采用MAC-1200型12导联心电图检测仪（美国GE），由同一医师进行检测，纸速25 mm·s-1，增益10 mm·mV-1，胸导联至少3个，至少测量6个导联，每个导联连续测量3个QTd，取平均值，排除出现U波情况。
1.4 统计学方法
2.1 美托洛尔联合依那普利治疗提高临床疗效
观察组临床治疗总有效率为92.50%（37/40），对照组临床治疗总有效率为65.00%（26/40），观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
表1 两组临床疗效对比[n（%），n=40]
2.2 美托洛尔联合依那普利治疗改善心功能
治疗12 m，两组LVEDV、LVESV水平均显著降低，EF水平、E/A 值均显著升高，且观察组LVEDV、LVESV水平显著低于对照组，EF水平、E/A 值显著高于对照组（P＜0.05）。见表2。
表2 两组的心功能对比[（±SD），n=40]
表2 两组的心功能对比[（±SD），n=40]
注：与同组治疗前对比，aP＜0.05。
时间 组别 LVEDV(mL·m-2) LVESV(mL·m-2) EF(%) E/A 治疗前 对照组 90.26±9.48 49.18±9.94 40.75±5.26 0.67±0.15 观察组 90.54±9.49 50.25±10.58 40.26±6.03 0.66±0.19 t 0.132 0.466 0.387 0.261 P 0.895 0.642 0.700 0.795 治疗12个月 对照组 85.87±8.02a 36.67±6.74a 43.34±6.15a 0.73±0.07a 观察组 80.25±7.83a 32.55±5.43a 47.28±5.03a 0.81±0.09a t 3.171 3.011 3.136 4.438 P 0.002 0.004 0.002 0.000
2.3 美托洛尔联合依那普利治疗降低QT间期离散度
两组患者治疗前QTd比较，统计学显示无差异（P＞0.05），治疗3 m、6 m、12 m，观察组QTd均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。
表3 两组的QTd对比（±SD，ms，n=40）
表3 两组的QTd对比（±SD，ms，n=40）
组别 治疗前 治疗3个月 治疗6个月 治疗12个月 对照组 68.83±14.13 68.62±12.15 67.55±12.56 67.03±12.16 观察组 68.72±14.05 63.44±11.02 62.11±11.68 60.58±11.04 χ2 0.038 1.997 2.006 2.484 P 0.970 0.049 0.048 0.015
高血压作为临床最为常见的慢性病，其主要危害是血压长期无法有效控制，患者大动脉血管压力持续增大，导致左心室负荷的不断增加，最终导致心房扩大、心室肥厚、顺应性降低，出现心力衰竭、心律失常等症状，提升心脑血管疾病发生风险。大量研究显示，心力衰竭、心律失常、心肌梗死、心肌肥厚、冠心病、高血压等病理状态，均会出现QTd增大，因此临床可将QTd作为恶性心律失常发生的重要预测指标[7-8]。HHD患者因心脏长期处于超负荷状态，心室扩张、心肌纤维化，致使心室肥厚，心间室各区域心肌细胞复极不均匀，导致QTd增加，QTd越大，恶性心律失常的发生率越高[9-10]。因此，降低QTd以降低恶性心律失常的发生率是临床治疗HHD的重点内容。
依那普利属于一种血管紧张素转换酶抑制剂，其在肝脏中水解为依那普利拉，可阻止血管紧张素I向血管紧张素Ⅱ转换，减低胆固酮含量，降低血管阻力，扩张血管，进而减轻心脏负荷，降低血压水平[11]。美托洛尔是一种β1受体阻滞剂，主要通过作用于血管平滑肌细胞β1受体和心肌细胞β1受体，不仅可抑制肾素分泌，降低血压，还可减弱心肌收缩力，减慢心率[12]。
本研究结果显示，观察组临床总有效率较对照组高，LVEDV、LVESV水平低于对照组，EF水平、E/A 值高于对照组，可见，两种药物联合治疗可改善患者心功能。分析其原因在于，依那普利可扩张动、静脉血管，使周围血管负荷及阻力降低，同时可使肺血管阻力降低，使心排血量得到改善，从而阻断心肌不良代偿途径，改善心功能；
结合美托洛尔阻断β1受体，减缓患者心率，抑制其发病过程中心收缩力，降低自律性，从而进一步延缓房室传导速度和时间，减轻心脏负荷。本研究结果显示，治疗3 m、6 m、12 mQTd低于对照组，原因在于，美托洛尔在降低心率的同时可有效延长心室舒张时间，改善冠脉血液供应情况，从而使得心肌缺氧、缺血情况得到改善，使心肌电活动稳定，进而缩小心肌复极化离散度。
综上所述，依那普利联合美托洛尔治疗HHD患者效果显著，可有效改善患者心功能、缩小QT间期离散度，值得临床推广与应用。
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