李克南 王晓萌 卢军见
河南省平顶山市第一人民医院普儿三科(河南 平顶山 467000)
高热惊厥是以强制性抽搐、意识障碍为主要表现的神经系统疾病，分为复杂性和单纯性两种类型[1-2]。高热惊厥是由感染性疾病引发患儿体温骤然升高，且排除颅内感染引发的惊厥[3]。临床研究发现[4]，高热惊厥会损伤患儿脑细胞，且惊厥持续时间较长、发作频次较高，脑损伤程度越严重。高热惊厥患儿近远期预后良好，但部分患儿因惊厥频繁发作出现行为异常、智力低下等情况，甚至引发癫痫[5]。近年来MRI检查逐渐应用于高热惊厥患儿的诊断。高热惊厥患儿在惊厥过程中出现神经系统受损，神经元特异性烯醇化酶(NSE)在脑外伤、癫痫及惊厥等中表达异常，是判断神经系统损伤程度的参考指标[6]。因此，本研究探讨MRI联合血清NSE诊断小儿高热惊厥的价值，现将结果报告如下。
1.1 一般资料选取我院2019年2月至2020年2月116例高热惊厥患儿作为研究组，根据惊厥类型分为单纯性高热惊厥组(n=46)及复杂性高热惊厥组(n=70)。
纳入标准：符合相关诊断标准[7]：年龄≤14周岁；
患儿监护人签署知情同意书。排除标准：神经系统感染性疾病及发育异常、颅内感染者；
合并缺氧、低血钙、水电解质紊乱等全身代谢紊乱者；
其他引发惊厥的疾病者；
合并脑外伤、出血、先天性发育畸形、水肿者；
肝、心等器官严重损伤者；
临床资料不全者。另取60例同期体检健康儿童作为对照组。研究组：男性62例，女性54例；
年龄3～7岁，平均(5.06±0.34)岁。对照组：男性34例。女性26例；
年龄3-8岁，平均(4.98±0.37)岁。研究组和对照组一般资料的比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。
1.2 方法
1.2.1 MRI检查 患儿年龄较小，通常不能配合检查，行MRI检查前告知患儿监护人相关注意事项，患儿于MRI前0.5h接受灌肠处理[5%水合氯醛(0.5mL/kg)]，诱导患儿入睡。减少噪音，确保患儿入睡，在患儿外耳道塞入耳棉塞，使用塑性海绵固定患儿头部。使用Phillip Achieve 1.5T双梯度超导MRI扫描仪进行检查，头部共设8通道线圈，参数设置：周围TIWI(TR 500ms，TE 20ms)，T2W1(TR 4600ms，TE 110ms)，层间距0.5mm，层厚4.5mm，矩阵256×256，成像层数15。轴位DWI(TR 3946ms，TE 60ms)，层间距0.5mm，层厚4.5mm，矩阵138×103，成像层数15，激励次数10。冠状面T1W1(TR 500ms，TE 20ms)，T2W1(TR 4600ms，TE 110ms)，DWIT2W1(TR 3946ms，TE 60ms)，成像层数5。将原始数据上传至工作站，使用Functool软件包分析处理数据。
1.2.2 血清NSE水平检测 对照组在体检时抽取血样标本，离心后取上清液保存于-18℃备用。研究组在惊厥发作后6h、48h抽取患儿肘静脉血约3mL，分离后保存于-18℃待测。酶标仪(美国宝特公司，ELX800型)，采用酶联免疫吸附法对各组血清NSE水平进行检测，操作过程严格按照试剂盒(由德国罗氏公司生产)要求。
1.3 观察指标①比较不同类型高热惊厥患儿MRI异常情况。MRI异常表现：弥漫或局限点状或斑片状信号，T1加权为低信号，T2加权为高信号。②比较研究组和对照组血清NSE水平。③比较不同类型高热惊厥患儿血清NSE水平。④分析MRI联合血清NSE诊断小儿高热惊厥的价值。
1.4 统计学方法采用统计学软件SPSS 21.0处理分析数据，计量资料以()表示，行t检验；
计数资料以n(%)表示，行χ2检验；
采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MRI联合血清NSE诊断小儿高热惊厥的价值，以P＜0.05为差异具有统计学意义。
2.1 不同类型高热惊厥患儿MRI异常情况比较复杂性高热惊厥组MRI异常率62.86%(44/70)，高于单纯性高热惊厥组43.48%(20/46)(P＜0.05)。MRI检查结果显示，高热惊厥多累及颞叶、脑岛、额叶内侧等部位。
2.2 研究组和对照组血清NSE水平比较研究组惊厥发作后6h、48h血清NSE水平均高于对照组(P＜0.05)，见表1。
表1 研究组和对照组血清NSE水平比较(ng/mL)
2.3 不同类型高热惊厥患儿血清NSE水平比较复杂性高热惊厥组惊厥发作后6h、48h血清NSE水平高于单纯性高热惊厥组(P＜0.05)，见表2。
表2 不同类型高热惊厥患儿血清NSE水平比较(ng/mL)
2.4 MRI联合血清NSE诊断小儿高热惊厥的价值由ROC曲线可知，MRI联合血清NSE诊断小儿高热惊厥的AUC、特异度、敏感度分别为0.925、0.954、0.856均高于MRI诊断的0.652、0.674、0.621和血清NSE诊断的0.794、0.825、0.772(P＜0.05)，见图1、表3。
表3 MRI联合血清NSE诊断小儿高热惊厥的诊断效能
图1 MRI、血清NSE及联合诊断小儿高热惊厥的ROC曲线
2.5 病例分析单纯性高热惊厥患儿，5岁，MRI平扫冠状位、横轴位见图2、图3，箭头为双侧海马轻微肿胀，信号稍增高。
高热惊厥是多见于1～5岁儿童的惊厥发作和神经系统疾病，5岁以上的患儿大脑发育逐渐完善，高热惊厥的发生率开始降低[8]。临床认为高热惊厥的病因机制相对复杂，患儿脑发育不完全、皮质分化不全、神经元轴突及树突发育不完善等因素都会降低神经元惊厥阈值，导致神经冲动出现泛化，出现惊厥症状[9-10]。高热惊厥患儿通常伴随行为、认知障碍或癫痫合并症[11]。患儿发作时的症状给家长带来了巨大的恐慌，因此常要求进行全面检查，临床医生为防止出现误诊及漏诊而进行常规影像学检查。
颅脑MRI能够在任意角度及方向成像，通过三维立体观察颅内结构，且无放射损伤，是临床检查神经系统最常用的无创方法。MRI具有良好的分辨率，医师通过MRI检查临床可排除颅内感染、肿瘤、先天发育不良及进行等神经系统器质性病变。高热惊厥患儿病变部位多为颞叶、脑岛、额叶内侧等，MRI通常显示T1加权为低信号，T2加权为高信号。
NSE是存在于神经内分泌细胞及神经元中的胞质二聚体酶，由α、β、γ等3种免疫性质不同的亚基组成[12]。NSE水平由低到高为周围神经节、脊髓、脑，脑内NSE水平远高于周围神经，NSE不存在于其他神经细胞，在神经系统疾病中表达异常，是判断神经系统损伤程度的参考指标。NSE在神经元损伤、坏死后会进入脑脊液，且神经元损伤程度及损伤时间会影响NSE水平[13]。因此，现阶段临床常用脑脊液NSE评估神经元损伤情况。但脑脊液穿刺检查会对患儿造成创伤，多数家长不能接受。脑组织损伤会影响细胞膜功能，从而破坏脑膜完整性，导致大量NSE由脑-脑脊液屏障、血-脑脊液屏障，进入脑脊液及血液，提升脑脊液与血液NSE水平[14]。研究发现[15]，血液中NSE水平和脑脊液中NSE水平成正相关。
本研究中对比不同类型高热惊厥患儿MRI异常情况发现，复杂性高热惊厥组异常率更高，提示高热惊厥患儿的MRI异常风险随着惊厥程度加重而提升。本研究还发现两组患儿MRI异常部位主要集中在颞叶、脑岛、额叶内侧等部位。此外，本研究中研究组惊厥发作后6h、48h血清NSE水平较高，说明高热惊厥患儿存在不同程度的神经系统损伤。本研究结果显示，复杂性高热惊厥组惊厥发作后6h、48h血清NSE高于单纯性高热惊厥组，表明复杂性高热惊厥患儿的神经系统损伤更为严重，这可能与复杂性高热惊厥频繁发作有关，患儿的脑组织代谢由于惊厥时间及次数增加而长时间处于紊乱状态，不断加重脑组织损伤。由ROC曲线可知，MRI联合血清NSE水平诊断小儿高热惊厥的AUC、特异度、敏感度均高于MRI、血清NSE诊断，提示MRI联合血清NSE水平检测能提升小儿高热惊厥诊断的准确度、特异度、敏感度，能够有效评估患儿神经系统损伤程度。
综上所述，MRI联合血清NSE检测在小儿高热惊厥的诊断中有良好的应用价值，能提升小儿高热惊厥的诊断效能，有利于对患儿神经系统损伤程度进行评估，为小儿高热惊厥的后续治疗方案制定提供依据。
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