向英，谢芳，刘婷婷，常彬宾，王璋
(中国人民解放军西部战区总医院干部科，成都 610083)
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种常见的危重病，以低氧血症和严重呼吸窘迫为特征，可导致多器官功能障碍综合征甚至死亡[1]。随着医疗技术的发展，ARDS诊治取得了一定成效，但病死率仍高达30%～40%，严重危害患者生命健康[2]。目前，临床上应用急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ)和序贯性器官衰竭评估(sequential organ failure assessment，SOFA)评分等指标预测ARDS患者发病风险和预后，但这些指标预测价值较低，计算复杂耗时，在临床应用中受到限制[3]。老年营养风险指数(geriatric nutritional risk index，GNRI)是一种可用于评估老年患者营养水平，计算简单且经济客观的指标，仅根据身高、体质量和血清白蛋白水平便可计算，常用于评价高危老年住院患者和脓毒症患者预后[4]。血尿酸(serum uric acid，SUA)是嘌呤代谢的最终产物，具有促氧化和抗氧化特性，与新型冠状病毒肺炎等疾病预后相关[5]。ARDS患者多伴有营养不良及SUA水平升高，但两者与ARDS患者预后是否相关，目前国内外研究报道较少。本研究探讨GNRI和SUA对老年ARDS患者预后的预测价值，以期为临床诊治提供理论依据。
1.1 研究对象
回顾性分析2018年1月至2021年9月中国人民解放军西部战区总医院收治的159例老年ARDS患者的临床资料。根据氧合指数分为轻度组[(200 mmHg<氧合指数≤300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，35例]、中度组(100 mmHg<氧合指数≤200 mmHg，70例)和重度组(氧合指数≤100 mmHg，54例)。根据28 d预后情况分为生存组116例和死亡组43例。纳入标准：ARDS患者符合2012年“柏林定义”关于ARDS的诊断标准[6]；
发病时间≤24 h；
年龄≥80岁。排除标准：诊断为ARDS后≤24 h死亡；
患有血液性疾病、肿瘤、免疫系统疾病；
严重肝肾功能衰竭；
心力衰竭或容量过负荷引起的呼吸衰竭；
患有肺癌、急性肺栓塞、肺结核及慢性阻塞性肺疾病等肺部疾病；
入院前使用促尿酸排泄药物及其他原因引起的继发性SUA升高；
中途转院或放弃治疗。
1.2 方法
收集患者基线资料，包括年龄、性别、体质量指数(body mass index，BMI)、既往病史、APACHE-Ⅱ、SOFA评分、氧合指数及ARDS致病原因等。所有患者入院时均采集空腹静脉血3 ml，以3 500转/min速度离心10 min分离血清，放置于-20℃冰箱保存备用，采用尿酸酶法检测SUA水平。计算GNRI，GNRI=1.489×血清白蛋白(g/L)+41.7×实际BMI/(22 kg/m2)[7]。
1.3 统计学处理
2.1 生存组和死亡组患者基线资料比较
本研究老年ARDS患者病死率为27.04%(43/159)。生存组和死亡组患者APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、氧合指数和病情严重程度比较，差异均有统计学意义(P<0.05；
表1)。
表1 生存组和死亡组患者基线资料比较
2.2 生存组和死亡组患者GNRI和SUA水平比较
与生存组相比，死亡组患者GNRI水平显著降低，SUA水平显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05；
表2)。
表2 生存组和死亡组患者GNRI和SUA水平比较
2.3 不同病情患者GNRI和SUA水平比较
ARDS重度组患者GNRI水平显著低于轻度组和中度组，SUA水平显著高于轻度组和中度组，差异均有统计学意义(P<0.05；
表3)。
表3 不同病情患者GNRI和SUA水平比较
2.4 GNRI和SUA水平与氧合指数的相关性分析
Pearson相关性分析显示：氧合指数与GNRI呈正相关(r=0.412)，与SUA呈负相关(r=-0.403)，差异均有统计学意义(P<0.01)。
2.5 GNRI和SUA水平对老年ARDS患者预后的预测价值
ROC曲线分析显示：GNRI和SUA预测老年ARDS患者预后的曲线下面积(area under curve，AUC)分别为0.811(95%CI0.744～0.878)和0.830(95%CI0.762～0.898)，最佳截断点分别为83.07分和493.13 μmol/L，灵敏度分别为81.38%和81.40%，特异度分别为70.69%和71.55%。二者联合预测的AUC为0.892(95%CI0.841～0.943)，灵敏度和特异度分别为83.72%和81.90%(图1)。Kaplan-Merier曲线分析显示，与GNRI≥83.07分患者相比，GNRI<83.07分患者28 d死亡率显著增加；
与SUA≤493.13 μmol/L患者相比，SUA>493.13 μmol/L患者28 d死亡率显著增加，差异均有统计学意义(P<0.05；
图2～3)。
图1 GNRI和SUA预测老年ARDS患者预后的ROC曲线
图2 不同水平GNRI患者28 d死亡情况Kaplan-Merier曲线
图3 不同水平SUA患者28 d死亡情况Kaplan-Merier曲线
ARDS具有死亡率高，预后差的特点，其发病率和病死率随年龄增加呈增长趋势[8]，为重症监护室常见疾病。研究表明[9]，营养素摄入减少会导致营养状况不佳，增加老年患者感染的风险。营养不良还会损害呼吸功能，增加肺炎风险。GNRI用于评估老年患者营养状况，是预测长期护理的老年患者死亡率的评价指标[10]。杨琴等[11]研究发现，老年重症肺炎患者GNRI水平明显降低，且与病情严重程度和预后密切相关。Yoo等[12]回顾性分析224例ARDS患者30 d预后情况，发现生存组GNRI水平高于死亡组，且GNRI水平越低，ARDS患者死亡的风险越高，与本研究结果一致。本研究发现，死亡组老年ARDS患者GNRI水平较生存组低，且GNRI水平与氧合指数呈正相关。氧合指数作为肺部氧合状态的综合指标，能够反应患者肺部氧气交换功能，可评估ARDS患者的病情严重程度，其水平越低表明患者肺功能受损越严重。GNRI水平越低代表体内蛋白质损耗越严重，而机体白蛋白水平降低会使血浆胶体渗透压降低，大量液体从肺血管渗入肺泡及肺间质，加剧肺间质水肿、加重肺损伤，从而加速ARDS患者病情恶化，影响患者预后[13]。且营养不良会降低宿主防御过程中对内源性营养物质的利用，致使患者免疫功能下降，感染风险增加，预后较差[14]。
SUA作为代谢指标，除药物和高嘌呤饮食外，受其他因素影响较小，对调节肺和气道上皮细胞氧化应激具有重要意义[15]。Pehlivanlar-Kucuk等[16]纳入128例重症患者的多中心前瞻性队列研究发现，死亡组患者SUA水平高于非死亡组，且当SUA水平高于4.5 mg/dl时，死亡风险增加2.638倍。本研究发现死亡组SUA水平较生存组高，且SUA水平与氧合指数呈正相关，提示SUA水平越高，肺损伤越严重，患者预后越差。许郭华等[17]研究发现，ARDS患者SUA水平高于健康人群，且死亡组患者SUA水平高于生存组。Lee等[18]研究发现，低SUA组ARDS患者预后优于高SUA组，且低SUA水平与较高的生存率显著相关，与本研究结果相似。可能原因为ARDS患者缺氧状态下会影响能量代谢，引起次黄嘌呤积累和尿酸大量生成。此外，ARDS患者常伴有氧化应激，通过影响细胞膜通透性及信号传导，使能量代谢受到影响，也会造成SUA水平升高[19]。而高水平SUA能够激活内源性淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞，促使白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)产生。IL-β通过与Toll样受体信号结合，激活促炎转录因子，促进炎性因子的释放，从而使患者病情加重、预后变差[20]。
ROC曲线分析结果显示：GNRI联合SUA对老年ARDS患者预后具有较高的预测价值，优于单独应用。Kaplan-Merier曲线分析结果显示，不同水平GNRI与SUA患者28 d病死率比较差异有统计学意义(P<0.05)，进一步提示GNRI和SUA与老年ARDS患者预后相关。
综上所述， GNRI和SUA水平与老年ARDS患者病情严重程度相关，二者联合应用对老年ARDS患者预后有较高的预测价值。但本研究为单中心回顾性研究，且未监测老年ARDS患者不同时期的GNRI和SUA水平，结果可能存在一定偏倚。今后还需开展多中心前瞻性研究，动态监测GNRI和SUA水平变化，进一步验证上述结果。
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