[摘要] 目的 了解多发性抽动症患儿血清钙、铁、锌的水平与健康儿童是否存在差异。 方法 检测90例多发性抽动症患儿与同期儿科门诊健康体检的80例健康儿童血清钙、铁、锌水平，并进行比较分析。 结果 多发性抽动症患儿血清铁（8.8±3.8）μmol /L明显低于健康儿童（14.2±4.9）μmol/L，血清锌（11.7±2.6）μmol/L亦明显低于健康儿童（14.8±2.3）μmol/L，差异均有统计学意义（P 0.05）。 结论 大部分抽动症患儿血清铁及锌较正常儿童低，而血清钙与正常儿童无明显差异，其机制可能为铁缺乏引起脑组织能量代谢障碍、神经递质代谢失调、儿茶酚胺代谢途径改变及多巴胺受体功能异常。锌缺乏可引起脑超微结构的改变和功能障碍，使认知功能障碍和行为发生改变。
[关键词] 多发抽动症；微量元素；多巴胺；5-羟色胺
[中图分类号] R749.94 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）28-0061-01
多发性抽动症（multiple tics，MT）又称抽动秽语综合征（toureetes，TS），近年来发病率逐年增多，其发病机制尚不完全清楚，目前尚未发现完全有效的防治措施。我院门诊诊断并治疗的抽动症患儿中，发现MT患儿存在多种微量元素异常。为探讨及验证MT患儿血清钙、铁、锌的水平是否存在异常，我们将门诊收治的90名抽动症患儿（实验组）与80名健康儿童（对照组）的钙、铁、锌水平进行对照研究，探讨发病的相关因素，寻求早期干预措施，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
实验组为我院儿科2011年1月～2012年5月收治的90例MT患儿，根据1994年《美国精神疾病分类方案与诊断标准》第4版（MSM-IV）中的MT诊断标准[1]。年龄5～12岁，其中男73例，女17例。对照组为同期儿科门诊体检健康儿童80例，年龄5～12岁，其中男70例，女10例。两组的性别、年龄等基线资料比较差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 检测方法
使用ROCHE COBAS8000型全自动血清生化分析仪，对每名受试者进行血清钙、铁、锌进行检测。
1.3统计学方法
采用SPSS 10. 0统计软件包对计量资料进行t检验，P 0.05）。见表1。
3 讨论
多发性抽动症（multiple tics，MT），是一种以多发性不自主的抽动、语言或行为障碍为特征的综合征。如不及时治疗症状可延续至成人影响正常的生活和学习。不同患者的临床表现具有明显差异，导致临床上的误诊较多[2]。近年来多发性抽动症的患病率呈明显上升趋势，已被多数儿科医生高度关注。
抽动症发病机制尚不完全清楚，目前比较明确的影响因素有遗传、中枢神经递质失衡、感染性疾病、心理疾病及社会因素、微量元素水平异常等。中枢神经递质（如多巴胺、β内啡肽、兴奋性氨基酸等）失衡是引起MT的重要原因。Singer[3]经过研究发现抽动症患儿脑内多巴胺受体区多巴胺含量升高，可能与多巴胺合成和释放增加有关。多数MT患儿血浆色氨酸水平明显降低[1]，可能与5-羟色胺（5-HT）代谢酶合成过多或诱导性增高有关。铁是人体必需的微量元素，缺铁可影响体内含铁酶及铁依赖酶的活性而引起一系列生理生化功能紊乱。影响大脑多巴胺系统功能及突角囊泡5-HT浓度，从而导致5-HT介导的行为受阻[4]。铁缺乏引起脑组织能量代谢障碍和神经递质代谢失调，儿茶酚胺代谢途径改变及多巴胺受体功能异常[5]。从本研究可看出，实验组血清铁明显低于对照组，提示多发性抽动症的发生与血清铁的关系密切。血清铁降低使体内含铁酶及铁依赖酶活性受到影响，作为铁依赖酶的单胺氧化酶活力降低，导致儿茶酚胺代谢紊乱，使脑组织多巴胺含量升高、5-HT浓度下降及多巴胺受体功能异常，或许是低铁血症引起多发性抽动症的发病机制之一[6]。
微量元素的缺乏又是导致MT的另一个重要原因。锌是一种重要的微量元素，通过本研究发现，实验组血清锌明显低于对照组。锌参与多种酶的合成，锌缺乏会直接影响到乙酰胆碱酶等多种酶的生理活性，而乙酰胆碱的异常已被证实是引起抽动症神经生化因素的一种。缺锌可引起脑超微结构的改变和功能障碍，从而使认知功能障碍和行为的改变[7]。MT患儿大多有偏食厌食现象，长期偏食及厌食可导致锌缺乏，从而诱发和加速抽动症的发作。因此临床上以血清锌水平为指标，纠正抽动症患儿偏食厌食现象，适当补充锌元素有利于提高抽动症治疗效果。
[参考文献]
[1] 刘智胜. 小儿多发性抽动症[M]. 北京：人民卫生出版，2002：44-49，269-270.
[2] 唐渊，江莲英，陈若珊，等. 218例儿童抽动障碍临床分析及误诊原因探讨[J]. 中国妇幼保健，2010，25（17）：2371-2373.
[3] Singer HS，Hahn IH，Krowiak E，et al. Tourette"s syndrome：a neuro chemical analysis of postmortem cortical brain tissue[J]. Ann Neurol，1990，27（4）：443-446.
[4] Kaladhar M. Effects of iron deficiency on serotonin uptake in vitro by rat brain synaptic vesicles[J]. J Neurochem，1982，38（6）：1576-1581.
[5] 洪琦. 铁缺乏症儿童的行为改变[J]. 国外医学：儿科学分册，1991，18（2）：74.
[6] 陈文，林广裕，吴毅. 多发性抽动症患儿血清铁的变化比较分析[J]. 中国临床康复，2005，9（15）：252-253.
[7] Chimienti F，Aouffen M，Favier A，et al. Zinc homeostasis-regulating proteins：new drug targets for triggering cell free[J]. Curt Drug Targets，2003，4（4）：323-338.
（收稿日期：2012-07-11）
