【中图分类号】R972 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2012）10-0374-01 【摘要】 目的 评估阿司匹林、氯吡格雷对血小板聚集率的影响。方法 92例冠心病患者随机分为阿司匹林组、氯吡格雷组（各46例），实验室正常对照为40例健康体检者。氯吡格雷组早餐后口服波利维75mg.d-1，14天；阿司匹林组早餐后口服阿司匹林肠溶片100mg.d-1，14天；总疗程2周，包括1周安慰剂清洗期；对照组未使用抗血小板药物.均在治疗前后晨空腹采血，立即用透射比浊法测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导的MAR。 结果：组间性别、年龄、病种χ2检验差异无显著性（P>0.05）。实验室正常值与对照组比较差异无显著性（μ0.05），实验质量得到控制。2组药物治疗后2种诱导剂MAR均降低，配对t检验均有非常显著差异（P0.05）。治疗前后MAR差值方差分析，4组方差齐性（P>0.05），组间有非常显著差异（P1。本研究观察阿司匹林、氯吡格雷应用对血小板聚集率的影响，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象：系2006年1月～2010年6月在我科住院的冠心病患者92例，随机分为波立维和阿司匹林治疗组 （各46例） 。实验室正常对照为40例健康体检者。（ 1 ） 氯吡格雷组：男31例，女15例；年龄49～81岁，平均（ 65.3±15.8）岁；（2）阿司匹林组：男29例，女17例；年龄50～77岁，平均（ 64.1±19.2）岁。（3）对照组，各组性别、年龄差异无统计学意义。均无严重肝、肾功能异常或心功能不全等病史；血小板计数（ PH） 、凝血酶时间（TT） 、凝血酶原时间（PT） 、纤维蛋白原（Fib）含量、活化部分凝血活酶时间（APTT）均正常。
1.2 方法
1.2.1治疗：三组均采用常规治疗，如伴发高血压、糖尿病等进行控制血压、血糖治疗。92例冠心病患者随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组，实验室正常对照为40例健康体检者。氯吡格雷组早餐后口服波利维75mg.d-1，14天；阿司匹林组早餐后口服阿司匹林肠溶片100mg.d-1，14天；总疗程2周，包括1周安慰剂清洗期；对照组未使用抗血小板药物。均在治疗前后晨空腹采血，立即用透射比浊法测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导的MAR。
1.2.2 统计学方法：检测结果用均数±标准差（ .x±s）表示，组间或组内的比较采用t检验。计数资料用χ2 检验，多类有序分类计数资料采用Ridit分析。
2 结果分析
2.1 三组血小板聚集率参数比较：见表1。三组血小板聚集率较治疗前均显著降低（P0.05）。治疗前后MAR差值方差分析，4组方差齐性（P>0.05），组间有非常显著差异（P2研究表明阿司匹林抗血小板聚集的作用机制是使环氧化酶-1（Cyclooxygenase-1， COX-1）的活性部位丝氨酸-530不可逆地乙酰化，从而导致COX-1 永久失活，阻止血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2 ）介导的血小板激活。临床试验证实了阿司匹林在心肌梗死、卒中及心血管病死亡的一级和二级预防方面的效果， 于是阿司匹林被广泛用于心脑血管疾病的防治。氯吡格雷是一药物前体，它是不可逆地抗血小板聚集的噻吩并吡啶化合物。能在肝脏内通过细胞色素P4503A4 （CYP3A4）转化为其活性代谢产物，其活性代谢产物可选择性并不可逆地与血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12结合，从而阻断ADP介导的血小板聚集2，3。因此ADP诱导的血小板聚集被广泛用于检测氯吡格雷的抗凝效果。
本研究提示氯吡格雷治疗后AA诱导的MAR下降率约为服药前的24.2%，ADP诱导为40.2%；而阿司匹林则相反，AA诱导为54.4%，ADP为23.8%。氯吡格雷及阿司匹林均明显降低血小板聚集率，但氯吡格雷降低ADP诱导MAR明显，而阿司匹林降低AA诱导MAR明显，且阿司匹林降低AA诱导MAR明显于氯吡格雷降低ADP诱导MAR，有统计学意义（P<0.05）。
本文不足之处：本文所得结论，是以ADP、AA为聚集剂测定血小板聚集率，仅仅是血小板检查项下的一种，仅能从一个角度观察血小板功能，仍有许多内容需要进一步研究。
参考文献
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