【摘要】 目的:观察厄贝沙坦加倍他乐克治疗心力衰竭的临床疗效。方法:89例心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组基础上给予厄贝沙坦、倍他乐克,治疗前后评价心功能、测量左室射血分数(LVEF)。结果:治疗组总有效率为96.8%,对照组总有效率81.9%,两组比较差异有统计学意义(P0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 所有病例均给予强心利尿、扩血管、吸氧等治疗,治疗组在此基础上给予厄贝沙坦150 mg,1次/d;给予维持治疗;倍他乐克6.25 mg,2次/d,1周后增量至12.5 mg,
依此类推逐步增量至50 mg,2次/d,维持血压不低于90/60 mm Hg,心率不低于50次/min,维持治疗3个月。支气管哮喘、Ⅱ度房室传导阻滞、心率低于60次/min、血压低于90/60 mm Hg、血肌酐高于256 μml/L禁用。
1.3 疗效评定标准 心功能改善Ⅱ级为显效,改善Ⅰ级为有效,心功能较治疗前无明显改善为无效。
1.4 统计学处理 应用PEMS 3.1统计软件进行分析,计量资料以(x±s)表示,采取t检验,计数资料采取 字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较 治疗组显效23例,有效22例,无效1例,总有效率96.8%;对照组显效16例,有效18例,无效9例,总有效率79.07%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组治疗前后LVEF比较 治疗组治疗前LVEF(35.8±10.8)%,治疗后(45.8±9.3)%;对照组治疗前LVEF(34.7±9.5)%,治疗后(42.5±9.1)%。组内治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
正性肌力药物和血管扩张剂治疗心力衰竭已广泛用于临床,初期治疗都能改善临床症状,但长期治疗患者的生存率无明显增加,甚至增加死亡率,研究证明心力衰竭的发生发展机制是心室重塑[1-2],而交感神经系统和RAS系统的长期慢性激活是心肌发生重塑的重要原因,治疗心力衰竭的关键是阻断神经系统及RAS系统的激活,阻断心肌重塑。
AKB是一类特异性阻断AngⅡ受体的药物,能够阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ与AngⅠ型受体结合,有效抵制AngⅡ或醛固酮的逃逸现象,具有改善心肌的重塑作用。厄贝沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的受体作用,从而阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所造成的恶性循环,防止心肌重塑,减轻心脏的进一步扩大,降低死亡率,改善预后。β受体阻滞是一种强大的负性肌力药物,治疗初期心功能有抑制作用,但长期治疗≥3个月则一致改善心功能,增加LVEF[3]。从两组治疗的前后LVEF的改变得到证实。倍他乐克系选择性β受体阻滞剂,通过提高β受体组织密度,降低外周阻力及减轻左室流出道阻力,增加心肌的顺应性,节约心肌能量,改善左心室的舒张功能,在两组患者的对比治疗中,治疗组的LVEF明显增加。黄坚等用倍他乐克治疗心力衰竭患者,治疗后患者体内去甲肾上腺素,说明β受体阻滞剂可抑制神经内分泌的过渡激活,从而阻断心力衰竭不断加重的恶性循环,发挥对衰竭心肌的保护作用。厄贝沙坦加倍他乐克治疗心力衰竭,增加LVEF以改善心脏功能,降低死亡率,提高生活质量,简便易行,无明显不良反应,但需注意监测血压和心率。
参考文献
[1] 张建,华琦.心力衰竭诊断与治疗[M].北京:人民卫生出版社,2005:224.
[2] 黄坚,李隆贵.美托洛尔对扩张型心肌病、心力衰竭的治疗及其生化基础初探[J].中华心血管病杂志,1994,22(1):40.
[3] 李小鹰,吕桌人.心血管疾病药物治疗学[M].北京:人民卫生出版社,2006:686.
(收稿日期:2012-06-25) (本文编辑:李静)
